Вчені з Нідерландів повідомили, що деякі антитіла, які є у крові тяжкохворих пацієнтів з коронавірусом, можуть приєднуватися до S-білка вірусу та індукують запальну відповідь. З часом це порушує цілісність легеневого ендотеліального бар’єра і викликає мікросудинний тромбоз. Дослідження описане на сайті препринтів bioRxiv.org, але варто зазначити, що публікація ще не пройшла рецензування.

До теми У антитіл до коронавірусу знайшли одну спільну рису, важливу для блокування інфекції

Науковці вирішили дослідити антитіла IgG зі зразків крові тяжкохворих пацієнтів. Спершу дослідники розглянули плазму 33 різноманітних пацієнтів, які:

  • Перебували у відділеннях інтенсивної терапії;
  • Інфікувалися COVID-19 і виробили антитіла IgG;
  • Не хворіли на коронавірус; 
  • Заразилися коронавірусом, але ще не встигли виробити антитіла IgG.

Згодом ці глобулярні білки додавали in vitro у середовище з імунними клітинами з легенів та інших органів.

Вчені запевняють що у інфікованих коронавірусом пацієнтів високі титри IgG пов’язані з тяжкістю захворювання. І для того, аби визначити, чи корелюють титри цих антитіл з сильнішою цитокіновою відповіддю макрофагів, вчені проаналізували дані вироблення цитокінів для всіх зразків.

Після накладання з титрів IgG на усі зразки виявилось, що запальна відповідь макрофагів і справді пов’язана з антитілами.

Згодом це підтвердилося й після аналізу чотирьох зразків сироватки з різними титрами шляхом послідовних розведень, які показали дозозалежну індукцію прозапальних цитокінів,
– йдеться в дослідженні.

Відтак, вчені переконані, що антитіла IgG з плазми крові тяжкохворих пацієнтів з коронавірусом, можуть з’єднуватися з S-білком SARS-CoV-2 та викликають сильну запальну відповідь людських макрофагів М2. Під час цього процесу активно виробляються медіатори цитокінового шторму, такі як: IL-1β, IL-6, IL-8 і TNF. Це неконтрольоване запалення, яке приводить до пошкодження власних тканин, так званого “самогубства” організму.

Надалі ж порушення макрофагів сприяють утворенню тромбів і втручаються у функціонування стінок судин.