Хвороба зі складною назвою дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази є досить поширеною патологією кровотворення, яка у одних пацієнтів протікає безсимптомно, а в інших призводить до анемії, жовтяниці, ниркової недостатності та інших проблем. У новому дослідженні команда стала більш детально вивчати структуру G6PD і її залежність від мутацій, пише Medical Express.

@media (max-width: 640px) {
.mobileBrandingPlace {
padding-bottom: 56.21%;
z-index: 9;
margin: 10px 0;
}

#mobileBrandingPlace1519841 {
padding-bottom: 56.21%;
z-index: 9;
margin: 10px 0;
}

#mobileBranding {
margin: 0 !important;
}
}

До теми Лактозна непереносність: симптоми, про які ви могли не знати

Роль амінокислот

Відомо, що якщо функція G6PD порушена, то еритроцити руйнуються.

Спостереження показали, що мутації руйнують зв’язку в ланцюжку амінокислот, які допомагають стабілізувати G6PD. Цей механізм працює за принципом доміно і спотворює структуру ферменту.

Ми вже давно працювали над цією проблемою, але не розуміли, який саме препарат потрібно розробити,
– уклав автор дослідження Соїча Вакацукі.

Перспективи відкриття

Інші групи вчених успішно працюють над створенням експериментальної терапії для легших форм хвороби (другого і третього типу), проте в найбільш важких випадках, як показали попередні експерименти, вона не працює.

Нове розуміння механізму розвитку важкої форми хвороби дозволить розробити ефективні препарати, впевнені автори.